Cukrzyca typu 2 – może być spowodowana nadmiarem żelaza w organizmie
Pojawienie się cukrzycy typu 2 może mieć związek z nieprawidłową gospodarką żelaza w organizmie, a konkretnie z chorobą genetyczną zwaną hemochromatozą pierwotną. W jej przebiegu dochodzi do nadmiernego magazynowania się żelaza różnych narządach wewnętrznych (w tym w trzustce), co stopniowo je uszkadza. Hemochromatoza pierwotna wymaga odpowiedniego leczenia, mającego na celu obniżyć żelazo do bezpiecznego poziomu.
Jak nadmiar żelaza w organizmie doprowadza do rozwoju cukrzycy typu 2?
Mechanizm powstania cukrzycy w przebiegu hemochromatozy pierwotnej (nazywanej też cukrzycą brązową lub cukrzycą brunatną) nie został jeszcze do końca poznany. Istnieje na ten temat kilka teorii. Podwyższony poziom parametrów gospodarki żelazem, m.in. ferrytyny, ma wpływ na wytwarzanie i wydzielanie insuliny w trzustce. Wysokie żelazo sprzyja też powstawaniu wolnych rodników, spowalniających utylizację glukozy w mięśniach, za to pobudzających jej produkcję w wątrobie. Nadmiar glukozy w tym ostatnim narządzie staje się przyczyną insulinooporności [1]. Badania naukowe dowiodły, że u osób z wysokim poziomem żelaza i ferrytyny we krwi występuje większe ryzyko rozwinięcia się cukrzycy typu 2 w porównaniu z osobami, u których poziom tego pierwiastka w organizmie jest prawidłowy. Nadmiar żelaza w organizmie zwiększa również podatność na cukrzycę ciążową [2].
Ten artykuł powinien Cię zainteresować: Cukrzyca. Co wiemy o tej chorobie genetycznej?
Inne problemy zdrowotne występujące przy hemochromatozie pierwotnej
Hemochromatoza prowadzi nie tylko do cukrzycy. Jest to choroba o bardzo zróżnicowanych objawach. Chorzy na hemochromatozę często uskarżają się na zmęczenie, osłabienie, bóle brzucha, bóle mięśni czy stawów. Z powodu uszkodzenia przysadki mózgowej (wynikającego z nadmiernej kumulacji żelaza w tym gruczole) u mężczyzn często pojawia się też impotencja, a u kobiet przedwczesna menopauza. Niestety hemochromatoza niesie ze sobą również dużo poważniejsze konsekwencje. Brak leczenia tej choroby zwiększa bowiem ryzyko wystąpienia raka wątrobowokomórkowego aż 200-krotnie [3]. Gdy poziom żelaza jest zbyt wysoki, może również pojawić się nefropatia, czyli cukrzycowa choroba nerek [1].
Dlaczego w organizmie chorego gromadzi się aż tyle żelaza
Do nagromadzenia się żelaza w tkankach dochodzi wtedy, gdy zaczyna szwankować mechanizm odpowiedzialny za regulację poziomu tego pierwiastka w organizmie. Kluczową rolę w całym tym procesie odgrywa białko HFE, którego zadaniem jest „zablokować” napływ żelaza do tkanek i narządów wewnętrznych, gdy będzie go za dużo. Na skutek mutacji genetycznej białko to może być jednak nieprawidłowo zbudowane, przez co nie będzie chronić organizmu przed nadmiarem żelaza. Zamiast tego pierwiastek będzie wchłaniał się w w nieograniczonych ilościach, odkładał w narządach wewnętrznych i uszkadzał je.
Jak wygląda diagnostyka hemochromatozy wrodzonej?
Przy podejrzeniu hemochromatozy wrodzonej sprawdza się najpierw parametry gospodarki żelazem (żelazo w surowicy, TIBC, WST, ferrytyna). Za ich pomocą dowiemy się, czy w organizmie chorego jest za dużo żelaza. Badania te nie odpowiedzą jednak na pytanie, czy przyczyną takiego stanu jest hemochromatoza. Pozwoli na to dopiero badanie genetyczne w kierunku zmian w genie HFE. Warto po nie sięgnąć zwłaszcza w sytuacji, kiedy cukrzyca wystąpiła po 30. roku życia i w związku z tym dość wcześnie rozwinęła się insulinooporność [4].
Im wcześniej poznasz przyczynę cukrzycy, tym lepiej
Jeśli okaże się, że przyczyną cukrzycy jest hemochromatoza pierwotna, to stosowany do tej pory sposób leczenia może nie przynieść rezultatu. Aby terapia cukrzycy była skuteczna, konieczne jest wówczas obniżenie poziomu żelaza w organizmie. Robi się to poprzez regularne upusty krwi, dietę ubogą w żelazo i witaminę C (która zwiększa wchłanianie żelaza do organizmu). Leczenie hemochromatozy ułatwi utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy, da również szansę na uniknięcie powikłań, takich jak wspomniany rak wątroby.
Artykuł sponsorowany
Źródła:
[1] D. K. Moczulski, W. Grzeszczak, B. Gawlik, Role of Hemochromatosis C282Y and H63D Mutations in HFE Gene in Development of Type 2 Diabetes and Diabetic Nephropathy, Diabetes Care 2001 Jul; 24(7).[2] M. Afkhami-Ardekani, M Rashidi, Iron status in women with and without gestational diabetes mellitus, Journal of diabetes and its complications 2009, Volume 23, Issue 3, Pages 194–198.
[3] K. Derc, M. Grzymisławski, G. Skarupa-Szabłowska, Hemochromatoza pierwotna (Primary hemochromatosis), „Gastroenterologia Polska” 2001, 8 (2), 181–188.
[4] J. Halsall, I. McFarlane, J. Luan, T. M. Cos, N. J. Wareham, Typical type 2 diabetes mellitus and HFE gene mutations: a population-based case-control study, Human molecural Genetics, 2003, Vol. 12, No. 12.
Tekst powstał we współpracy z testDNA, www.testdna.pl
Masz pytania odnośnie testu DNA na hemochromatozę? Napisz do nas na adres: redakcja@genetyczne.pl